KEHAMILAN DENGAN DIABETES MELLITUS

A. DEFINISI  DIABETES MELLITUS

Menurut Brunner and Suddarth, 2001, Diabetes Mellitus merupakan sekelompok kelainan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. Pada Diabetes Mellitus, kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap insulin dapat menurun, atau pankreas dapat menghentikan sama sekali produksi insulin.

Diabetes Mellitus Gestasional (DMG) adalah kelainan pada metabolisme karbohidrat dari faktor yang memberatkan yang terjadi selama kehamilan (Marilyn, 2001).

Diabetes Mellitus Gestational adalah kehamilan normal yang disertai dengan peningkatan insulin resistance (ibu hamil gagal mempertahankan euglycemia).

C. FAKTOR RESIKO

Menurut Mochtar, 1998 kemungkinan diabetes dalam kehamilan lebih besar bila:

1. Umur sudah lebih dari 30 tahun.

2. Multiparitas.

3. Gemuk (obesitas) yaitu berat badan saat hamil lebih dari 20% berat badan ideal.

4. Ada anggota keluarga sakit diabetes (hereditas).

5. Ada sejarah lahir mati dan anak besar (bayi dengan berat lebih dari 4000 gram).

6. Sering abortus.

7. Glukosuria.

D. KLASIFIKASI

1. Klasifikasi Diabetes Mellitus secara Umum.

a. Tipe I: Diabetes Mellitus tergantung insulin (Insulin Dependen Diabetes Mellitus : IDDM.)

b. Tipe II: Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (Non Insulin Dependen Diabetes Mellitus: NIDDM).

c. Diabetes Mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya.

d. Diabetes mellitus Gestasional (DMG).

2. Klasifikasi menurut umur, waktu penyakit timbul, lama sakit, berat penyakit, dan komplikasi (White)

a. Kelas A: Diabetes laten (subklinis atau diabetes hamil). Uji toleransi gula tidak normal. Pengobatan tidak memerlukan insulin, cukup dengan diet saja. Prognosis untuk ibu dan janin baik.

b. Kelas B: Diabetes dewasa diketahui setelah usia 19 tahun; berlangsung kurang dari 10 tahun; tidak disertai kelainan pembuluh darah.

c. Kelas C: timbul pada umur 10-19 tahun, menderita selama 10-19 tahun; tanpa kelainan pembuluh darah.

d. Kelas D: Diderita sejak umur 10 tahun; lama 20 tahun; disertai kelainan pembuluh darah seperti arteriosklerosis pada retina, tungkai, dan renitis.

e. Kelas E: Telah terjadi kalsifikasi pembuluh darah.

f. Kelas F: Diabetes dengan nefropatia, termasuk glomerulonefritis dan pielonefritis.

g. Kelas R: Diabetes dengan komplikasi retinistis proliferans atau dengan perdarahan dalam korpus vitreum.

h. Kelas H: Diabetes dengan komplikasi penyakit koroner.

E. ETIOLOGI

1. Diabetes Tipe I

Menurut Brunner dan Suddart, 2001 ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan terjadinya dabetes tipe I:

a Faktor genetik.

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya diabetes tipe I.

b. Faktor imunologi

Pada diabetes tipe I terdapat adanya respon otoimun abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.

c. Faktor lingkungan

Penyelidikan sedang dilakukan terhadap kemungkinan faktor-faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel beta.

2. Diabetes Tipe II

Menurut Brunner dan Suddarth, 2001 mekanisme yang tepat yang menyebabkan belum diketahui. Namun, ada beberapa resiko yang berhubungan dengan terjadinya DM type II, antara lain:

a. Faktor genetik.

b. Usia.

c. Obesitas.

d. Riwayat keluarga.

e. Kelompok etnik.

F. PATOFISIOLOGI

Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolisme endokrin dan karbohidrat yang menunjang pemasokan makanan bagi janin serta persiapan untuk menyusui. Glukosa dapat berdifusi secara tetap melalui plasenta kepada janin sehingga kadarnya dalam darah janin hampir menyerupai kadar darah ibu. Insulin ibu tidak dapat mencapai janin, sehingga kadar gula darah ibu mempengaruhi kadar darah janin. Pengendalian kadar gula darah terutama dipengaruhi oleh insulin, di samping hormon estrogen, steroid, dan plasenta laktogen. Akibat lambatnya resorbsi makanan maka terjadi hiperglikemia yang relatif lama dan ini menyebabkan kebutuhan insulin meningkat. Menjelang aterm kebutuhan insulin meningkat hingga mencapai 3 kali dari keadaan normal. Hal ini disebut tekanan diabetojenik dalam kehamilan. Secara fisiologis telah terjadi resistensi insulin, yaitu bila ia ditambah dengan insulin eksogen ia tidak mudah menjadi hipoglikemia. Yang menjadi masalah adalah bila seorang ibu tidak mampu meningkatkan insulin, sehingga ia relatif hipoinsulin yang mengakibatkan hiperglikemia atau diabetes kehamilan.

Glukosa yang tidak masuk ke sel tubuh akan tertimbun di dalam darah. Setelah mencapai kadar tertentu, glukosa tersebut juga akan muncul dalam air seni, padahal air seni yang normal tidak mengandung glukosa. Jika glukosa terdapat dalam air seni, glukosa tersebut akan menarik lebih banyak air bersamanya dengan demikian menyebabkan bertambahnya volume air seni. Karena terjadi pengeluaran air seni yang berlebihan, tubuh kehilangan banyak cairan, sehingga terjadi rasa haus yang berlebihan.

Ketika sel tidak terdapat cukup glukosa dikarenakan kurangnya jumlah insulin, meski sebenarnya dalam darah terdapat glukosa yang berlebihan, boleh dikatakan sel-sel ini ‘kelaparan’. Hal ini menyebabkan peningkatan nafsu makan dan walaupun penderita DM sudah makan lebih banyak, kelihatannya sel tidak pernah mendapatkan cukup glukosa.

Untuk mendapatkan energi yang dibutuhkan, sel yang “kelaparan” ini mulai memecahkan lemak dan protein yang ada di dalam tubuh. Hal ini mengakibatkan turunnya berat badan dan rasa lelah. Jika kadar glukosa dalam darah sangat tinggi, beberapa orang menjadi mudah tersinggung. Selain itu, tubuh juga menjadi rentan terhadap infeksi.

Tidak semua penderita diabetes mengalami gejala ini dan beberapa orang lainnya bahkan tidak mengalami gejala apa pun; pada keadaan ini, baru diketahui bahwa mereka ternyata menderita penyakit DM dari pemeriksaan laboratorium rutin.

Resistensi insulin juga dapat disebabkan oleh adanya hormon estrogen, progesteron, kortisol, prolaktin, dan plasenta laktogen. Hormon tersebut mempengaruhi reseptor insulin pada sel, sehingga mengurangi afinitas insulin (Prawirohardjo, 1997).

G. DIAGNOSTIK

Menurut Manuaba, 2000, dasar diagnosis kahamilan pada diabetes mellitus:

a. Sejarah keluarga dengan diabetes mellitus.

b. Kehamilan dengan sejarah abortus, kematian janin, atau bayi besar diatas 4 kg.

c. Pemeriksaan alfa feto protein untuk mencari kemungkinan kelainan kongenital atau neurologis.

d. Pemeriksaan gula darah di atas 140 mg/lt.

e. Hasil glukosa toleransi tes abnormal:

1) Puasa kurang dari 90.

2) Jam 1 kurang dari 165

3) Jam 2 kurang dari 145

4) Jam 3 kurang dari 125

f. Kehamilan dengan cacat jasmani.

H. PENGARUH KEHAMILAN TERHADAP DIABETES MELLITUS

1. Pengendalian diabetes mellitus pada kehamilan karena:

a. Emesis- hiperemesis gravidarum.

b. Pemakaian glukosa bertambah:

1) Tumbuh kembang janin dalam rahim.

2) Hiperplasia dan hipertropi jaringan.

3) Metabolisme basal ibu meningkat.

c. Efek insulin dikurangi oleh perubahan hormon: estrogen-progesteron, plasenta laktogen, insulinase plasenta merusak insulin ibu.

d. Terjadi kompensasi pengeluaran insulin janin dari pankreas dan adrenal.

2. Situasi hiperglikemia memudahkan infeksi hamil atau kala nifas.

I. PENGARUH DIABETES MELLITUS TERHADAP KEHAMILAN

1. Dalam kehamilan

a. Insufisiensi plasenta menyebabkan:

1) Abortus-prematurius.

2) Kematian janin dalam rahim.

3) Kelainan kongenital meningkat

b. Komplikasi kehamilan dengan DM:

1) Hidramnion.

2) Makrosomia diikuti kelainan letak janin.

3) Pre-eklampsia dan eklampsia.

2. Pengaruh diabetes tehadap persalinan

a. Inersia uteri primer dan sekunder.

b. Persalinan operatif makrosomia.

3. Pengaruh terhadap kala nifas

Mudah terjadi infeksi sampai sepsis.

4. Pengaruh terhadap janin

Gangguan insufisiensi plasenta :

a. Abortus sampai kematian janin dalam rahim.

b. Makrosomia dengan komplikasinya.

c. Dismaturitas dan meningkatnya kematian neonatus kelainan kongenital.

d. Kelainan neurologis sampai IQ rendah.

e. Kematangan paru terhambat menimbulkan RDS, asfiksia, dan lahir mati.

J. PENTALAKSANAAN

Pengobatan dan penanganan penderita diabetes yang hamil dilakukan untuk mencapai 3 maksud utama, yaitu:

a. Menghindari ketosis dan hipoglikemia.

b. Mengurangi terjadinya hiperglikemia dan glisuria.

c. Mengoptimalkan gestasi.

Penanganan pada penderita DM meliputi:

1. Diet

Penderita harus mendapatkan lebih banyak kalori karena berat badannya bertambah menurun. Penderita DM dengan berat badan rata-rata cukup diberi diet yang mengandung 1200-1800 kalori sehari selama kehamilan. Pemeriksaan urine dan darah berkala dilakukan untuk mengubah dietnya apabila perlu. Diet dianjurkan ialah karbohidrat 40%, protein 2 gr/kg berat badan, lemak 45-60gr. Garam perlu dibatasi untuk mengurangi kecenderungan retensi air dan garam.

2. Olah raga

Wanita hamil perlu olah raga, tetapi sekedar untuk menjaga kesehatannya. Kita tidak bisa memaksakan olah raga pada ibu hamil hanya untuk menurunkan gula dalam darahnya.

3. Obat-obat antidiabetik

Selama kehamilan kadar darah diatur dengan antidiabetik. Pemeriksaan kadar darah harus dilakukan lebih sering. Pemberian suntikan insulin merupakan salah satu pengobatan bagi penderita penyakit DMG untuk mengontrol kadar gula darahnya. Beberapa jenis obat-obat untuk penderita DM yang dapat dikonsumsi dengan dimakan dan yang beredar di Indonesia hingga saat ini memang tidak seluruhnya boleh diberikan pada ibu hamil, karena dapat menimbulkan efek yang merugikan bagi janin yang dikandung. Misalnya menimbulkan cacat bawaan pada janin. Pada trimester pertama paling sukar dilakukan pengobatan karena adanya nausea dan vomitus. Pada timester kedua pengobatan tidak begitu sukar lagi karena tidak perlu perubahan diet dan dosis antidiabetik. Dalam trimester ketiga sering diperlukan lebih banyak antidiabetik karena meningginya toleransi hidrat arang.

4. Diuretik

Jika ada hipertensi atau tanda-tanda retensi cairan dianjurkan miskin garam. Jika ini tidak menolong dapat diberikan deuretik.

5. Steroid-steroid seks

Sekresi estrogen berkurang pada wanita hamil diabetik. Komplikasi pada fetus berkurang jika selama kehamilan diberi estrogen dan progesteron dalan dosis besar.

6. Penatalaksanaan obstetrik

a. Persalinan dilakukan:

1) Pertahankan sampai aterm dan spontan.

2) Induksi persalinan pada minggu 37-38.

3) Primer seksio sesarea.

b. Penanganan bayi dengan DM:

1) Disamakan dengan bayi prematur.

2) Observasi kemungkinan hipoglisemia.

3) Perawatan intensif: neonatus intensif unit care dengan pengawasan ahli neonatologi.

BAB II

PEMBAHASAN

                                                        DEFINISI DIABETES MELITUS TERHADAP KEHAMILAN

Menurut Brunner and Suddarth, 2001, Diabetes Mellitus merupakan sekelompok kelainan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. Pada Diabetes Mellitus, kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap insulin dapat menurun, atau pankreas dapat menghentikan sama sekali produksi insulin.

Diabetes Mellitus Gestasional (DMG) adalah kelainan pada metabolisme karbohidrat dari faktor yang memberatkan yang terjadi selama kehamilan (Marilyn, 2001).

Diabetes Mellitus Gestational adalah kehamilan normal yang disertai dengan peningkatan insulin resistance (ibu hamil gagal mempertahankan euglycemia).

Diabetes Mellitus (DM) adalah kelainan metabolisme karbohidrat, di mana glukosa darah tidak dapat digunakan dengan baik, sehingga menyebabkan keadaan hiperglikemia. DM merupakan kelainan endokrin yang terbanyak dijumpai. Diabetes Melitus dengan kehamilan (Diabetes Mellitus Gestational – DMG) adalah kehamilan normal yang disertai dengan peningkatan insulin resistance (ibu hamil gagal mempertahankan euglycemia). Pada golongan ini, kondisi diabetes dialami sementara selama masa kehamilan. Artinya kondisi diabetes atau intoleransi glukosa pertama kali didapati selama masa kehamilan, biasanya pada trimester kedua atau ketiga.

Prevalensi DM sulit ditentukan karena standar penetapan diagnosisnya berbeda-beda. Berdasarkan kriteria American Diabetes Association (ADA), sekitar 10,2 juta orang di Amerika Serikat (AS) menderita DM dan yang tidak terdiagnosis sekitar 5,4 juta. Dengan demikian, diperkirakan lebih dari 15 juta orang di AS menderita DM. Sementara itu, di Indonesia prevalensi DM sebesar 1,5-2,3% penduduk usia >15 tahun, bahkan di daerah Manado prevalensi DM sebesar 6,1%.

Diabetes melitus gestasional berhubungan dengan meningkatnya komplikasi perinatal (di sekitar waktu melahirkan), dan ibu memiliki risiko untuk dapat menderita penyakit diabetes melitus yang lebih besar dalam jangka waktu 5-10 tahun setelah melahirkan. Diabetes Mellitus Gestasional ini meningkatkan morbiditas neonatus, misalnya hipoglikemia, ikterus, polisitemia, dan makrosomia. Hal ini terjadi karena bayi dari ibu GDM mensekresi insulin lebih besar sehingga merangsang pertumbuhan bayi dan makrosomia. Frekuensi DMG kira-kira 3–5% dan para ibu tersebut meningkat risikonya untuk menjadi DM di masa mendatang.

2.2   FAKTOR RESIKO

Menurut Mochtar, 1998 kemungkinan diabetes dalam kehamilan lebih besar bila:

1. Umur sudah lebih dari 30 tahun.

2. Multiparitas.

3. Gemuk (obesitas) yaitu berat badan saat hamil lebih dari 20% berat badan ideal.

4. Ada anggota keluarga sakit diabetes (hereditas).

5. Ada sejarah lahir mati dan anak besar (bayi dengan berat lebih dari 4000 gram).

6. Sering abortus.

7. Glukosuria.

2.3   KLASIFIKASI

1. Klasifikasi Diabetes Mellitus secara Umum.

a)      Tipe I: Diabetes Mellitus tergantung insulin (Insulin Dependen Diabetes Mellitus : IDDM.)

b)      Tipe II: Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (Non Insulin Dependen Diabetes Mellitus: NIDDM).

c)      Diabetes Mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya.

d)     Diabetes mellitus Gestasional (DMG).

2. Klasifikasi menurut umur, waktu penyakit timbul, lama sakit, berat penyakit, dan komplikasi (White)

  Kelas A: Diabetes laten (subklinis atau diabetes hamil). Uji toleransi gula tidak normal. Pengobatan tidak memerlukan insulin, cukup dengan diet saja. Prognosis untuk ibu dan janin baik.

  Kelas B: Diabetes dewasa diketahui setelah usia 19 tahun; berlangsung kurang dari 10 tahun; tidak disertai kelainan pembuluh darah.

  Kelas C: timbul pada umur 10-19 tahun, menderita selama 10-19 tahun; tanpa kelainan pembuluh darah.

  Kelas D: Diderita sejak umur 10 tahun; lama 20 tahun; disertai kelainan pembuluh darah seperti arteriosklerosis pada retina, tungkai, dan renitis.

  Kelas E: Telah terjadi kalsifikasi pembuluh darah.

  Kelas F: Diabetes dengan nefropatia, termasuk glomerulonefritis dan pielonefritis.

  Kelas R: Diabetes dengan komplikasi retinistis proliferans atau dengan perdarahan dalam korpus vitreum.

  Kelas H: Diabetes dengan komplikasi penyakit koroner.

2.4   ETIOLOGI

1. Diabetes Tipe I

Menurut Brunner dan Suddart, 2001 ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan terjadinya dabetes tipe I:

  Faktor genetik.

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya diabetes tipe I.

  Faktor imunologi

Pada diabetes tipe I terdapat adanya respon otoimun abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.

  Faktor lingkungan

Penyelidikan sedang dilakukan terhadap kemungkinan faktor-faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel beta.

2. Diabetes Tipe II

Menurut Brunner dan Suddarth, 2001 mekanisme yang tepat yang menyebabkan belum diketahui. Namun, ada beberapa resiko yang berhubungan dengan terjadinya DM type II, antara lain:

  Faktor genetik.

  Usia.

  Obesitas.

  Riwayat keluarga.

  Kelompok etnik.

2.5   PATOFISIOLOGI

   Pada DMG, selain perubahan-perubahan fisiologi, akan terjadi suatu keadaan di mana jumlah/fungsi insulin menjadi tidak optimal. Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin. Akibatnya, komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi, kadar insulin tetap tinggi).

Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta, dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal. (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi). Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia, hipomagnesemia, hipokalsemia, hiperbilirubinemia, dan sebagainya.

Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolisme endokrin dan karbohidrat yang menunjang pemasokan makanan bagi janin serta persiapan untuk menyusui. Glukosa dapat berdifusi secara tetap melalui plasenta kepada janin sehingga kadarnya dalam darah janin hampir menyerupai kadar darah ibu. Insulin ibu tidak dapat mencapai janin, sehingga kadar gula darah ibu mempengaruhi kadar darah janin. Pengendalian kadar gula darah terutama dipengaruhi oleh insulin, di samping hormon estrogen, steroid, dan plasenta laktogen. Akibat lambatnya resorbsi makanan maka terjadi hiperglikemia yang relatif lama dan ini menyebabkan kebutuhan insulin meningkat. Menjelang aterm kebutuhan insulin meningkat hingga mencapai 3 kali dari keadaan normal. Hal ini disebut tekanan diabetojenik dalam kehamilan. Secara fisiologis telah terjadi resistensi insulin, yaitu bila ia ditambah dengan insulin eksogen ia tidak mudah menjadi hipoglikemia. Yang menjadi masalah adalah bila seorang ibu tidak mampu meningkatkan insulin, sehingga ia relatif hipoinsulin yang mengakibatkan hiperglikemia atau diabetes kehamilan.

Glukosa yang tidak masuk ke sel tubuh akan tertimbun di dalam darah. Setelah mencapai kadar tertentu, glukosa tersebut juga akan muncul dalam air seni, padahal air seni yang normal tidak mengandung glukosa. Jika glukosa terdapat dalam air seni, glukosa tersebut akan menarik lebih banyak air bersamanya dengan demikian menyebabkan bertambahnya volume air seni. Karena terjadi pengeluaran air seni yang berlebihan, tubuh kehilangan banyak cairan, sehingga terjadi rasa haus yang berlebihan.

Ketika sel tidak terdapat cukup glukosa dikarenakan kurangnya jumlah insulin, meski sebenarnya dalam darah terdapat glukosa yang berlebihan, boleh dikatakan sel-sel ini ‘kelaparan’. Hal ini menyebabkan peningkatan nafsu makan dan walaupun penderita DM sudah makan lebih banyak, kelihatannya sel tidak pernah mendapatkan cukup glukosa.

Untuk mendapatkan energi yang dibutuhkan, sel yang “kelaparan” ini mulai memecahkan lemak dan protein yang ada di dalam tubuh. Hal ini mengakibatkan turunnya berat badan dan rasa lelah. Jika kadar glukosa dalam darah sangat tinggi, beberapa orang menjadi mudah tersinggung. Selain itu, tubuh juga menjadi rentan terhadap infeksi.

Tidak semua penderita diabetes mengalami gejala ini dan beberapa orang lainnya bahkan tidak mengalami gejala apa pun; pada keadaan ini, baru diketahui bahwa mereka ternyata menderita penyakit DM dari pemeriksaan laboratorium rutin.

Resistensi insulin juga dapat disebabkan oleh adanya hormon estrogen, progesteron, kortisol, prolaktin, dan plasenta laktogen. Hormon tersebut mempengaruhi reseptor insulin pada sel, sehingga mengurangi afinitas insulin (Prawirohardjo, 1997).

2.6   DIAGNOSTIK

Menurut Manuaba, 2000, dasar diagnosis kahamilan pada diabetes mellitus:

a. Sejarah keluarga dengan diabetes mellitus.

b. Kehamilan dengan sejarah abortus, kematian janin, atau bayi besar diatas 4 kg.

c. Pemeriksaan alfa feto protein untuk mencari kemungkinan kelainan kongenital atau neurologis.

d. Pemeriksaan gula darah di atas 140 mg/lt.

e. Hasil glukosa toleransi tes abnormal:

1) Puasa kurang dari 90.

2) Jam 1 kurang dari 165

3) Jam 2 kurang dari 145

4) Jam 3 kurang dari 125

f. Kehamilan dengan cacat jasmani.

2.7   PENGARUH KEHAMILAN TERHADAP DIABETES MELLITUS

1. Pengendalian diabetes mellitus pada kehamilan karena:

a. Emesis- hiperemesis gravidarum.

b. Pemakaian glukosa bertambah:

1) Tumbuh kembang janin dalam rahim.

2) Hiperplasia dan hipertropi jaringan.

3) Metabolisme basal ibu meningkat.

c. Efek insulin dikurangi oleh perubahan hormon: estrogen-progesteron, plasenta laktogen, insulinase plasenta merusak insulin ibu.

d. Terjadi kompensasi pengeluaran insulin janin dari pankreas dan adrenal.

2. Situasi hiperglikemia memudahkan infeksi hamil atau kala nifas.

2.8   PENGARUH DIABETES MELLITUS TERHADAP KEHAMILAN

1. Dalam kehamilan

a. Insufisiensi plasenta menyebabkan:

1) Abortus-prematurius.

2) Kematian janin dalam rahim.

3) Kelainan kongenital meningkat

b. Komplikasi kehamilan dengan DM:

1) Hidramnion.

2) Makrosomia diikuti kelainan letak janin.

3) Pre-eklampsia dan eklampsia.

2. Pengaruh diabetes tehadap persalinan

a. Inersia uteri primer dan sekunder.

b. Persalinan operatif makrosomia.

3. Pengaruh terhadap kala nifas

Mudah terjadi infeksi sampai sepsis.

4. Pengaruh terhadap janin

Gangguan insufisiensi plasenta :

a. Abortus sampai kematian janin dalam rahim.

b. Makrosomia dengan komplikasinya.

c. Dismaturitas dan meningkatnya kematian neonatus kelainan kongenital.

d. Kelainan neurologis sampai IQ rendah.

e. Kematangan paru terhambat menimbulkan RDS, asfiksia, dan lahir mati.

2.9   PENTALAKSANAAN

Pengobatan dan penanganan penderita diabetes yang hamil dilakukan untuk mencapai 3 maksud utama, yaitu:

a. Menghindari ketosis dan hipoglikemia.

b. Mengurangi terjadinya hiperglikemia dan glisuria.

c. Mengoptimalkan gestasi.

Penanganan pada penderita DM meliputi:

1. Diet

Penderita harus mendapatkan lebih banyak kalori karena berat badannya bertambah menurun. Penderita DM dengan berat badan rata-rata cukup diberi diet yang mengandung 1200-1800 kalori sehari selama kehamilan. Pemeriksaan urine dan darah berkala dilakukan untuk mengubah dietnya apabila perlu. Diet dianjurkan ialah karbohidrat 40%, protein 2 gr/kg berat badan, lemak 45-60gr. Garam perlu dibatasi untuk mengurangi kecenderungan retensi air dan garam.

2. Olah raga

Wanita hamil perlu olah raga, tetapi sekedar untuk menjaga kesehatannya. Kita tidak bisa memaksakan olah raga pada ibu hamil hanya untuk menurunkan gula dalam darahnya.

3. Obat-obat antidiabetik

Selama kehamilan kadar darah diatur dengan antidiabetik. Pemeriksaan kadar darah harus dilakukan lebih sering. Pemberian suntikan insulin merupakan salah satu pengobatan bagi penderita penyakit DMG untuk mengontrol kadar gula darahnya. Beberapa jenis obat-obat untuk penderita DM yang dapat dikonsumsi dengan dimakan dan yang beredar di Indonesia hingga saat ini memang tidak seluruhnya boleh diberikan pada ibu hamil, karena dapat menimbulkan efek yang merugikan bagi janin yang dikandung. Misalnya menimbulkan cacat bawaan pada janin. Pada trimester pertama paling sukar dilakukan pengobatan karena adanya nausea dan vomitus. Pada timester kedua pengobatan tidak begitu sukar lagi karena tidak perlu perubahan diet dan dosis antidiabetik. Dalam trimester ketiga sering diperlukan lebih banyak antidiabetik karena meningginya toleransi hidrat arang.

4. Diuretik

Jika ada hipertensi atau tanda-tanda retensi cairan dianjurkan miskin garam. Jika ini tidak menolong dapat diberikan deuretik.

5. Steroid-steroid seks

Sekresi estrogen berkurang pada wanita hamil diabetik. Komplikasi pada fetus berkurang jika selama kehamilan diberi estrogen dan progesteron dalan dosis besar.

6. Penatalaksanaan obstetrik

a. Persalinan dilakukan:

1) Pertahankan sampai aterm dan spontan.

2) Induksi persalinan pada minggu 37-38.

3) Primer seksio sesarea.

b. Penanganan bayi dengan DM:

1) Disamakan dengan bayi prematur.

2) Observasi kemungkinan hipoglisemia.

3) Perawatan intensif: neonatus intensif unit care dengan pengawasan ahli neonatologi.

PENGELOLAAN MEDIS

Sesuai dengan pengelolaan medis DM pada umumnya, pengelolaan DMG juga terutama didasari atas pengelolaan gizi/diet dan pengendalian berat badan ibu.

1. Kontrol secara ketat gula darah, sebab bila kontrol kurang baik upayakan lahir lebih dini, pertimbangkan kematangan paru janin. Dapat terjadi kematian janin memdadak. Berikan insulin yang bekerja cepat, bila mungkin diberikan melalui drips.

2. Hindari adanya infeksi saluran kemih atau infeksi lainnya. Lakukan upaya pencegahan infeksi dengan baik.

3. Pada bayi baru lahir dapat cepat terjadi hipoglikemia sehingga perlu diberikan infus glukosa.

4. Penanganan DMG yang terutama adalah diet, dianjurkan diberikan 25 kalori/kgBB ideal, kecuali pada penderita yang gemuk dipertimbangkan kalori yang lebih mudah.

5. Cara yang dianjurkan adalah cara Broca yaitu BB ideal = (TB-100)-10% BB.

6. Kebutuhan kalori adalah jumlah keseluruhan kalori yang diperhitungkan dari:

− Kalori basal 25 kal/kgBB ideal

− Kalori kegiatan jasmani 10-30%

− Kalori untuk kehamilan 300 kalor

− Perlu diingat kebutuhan protein ibu hamil 1-1.5 gr/kgBB

Jika dengan terapi diet selama 2 minggu kadar glukosa darah belum mencapai normal atau normoglikemia, yaitu kadar glukosa darah puasa di bawah 105 mg/dl dan 2 jam pp di bawah 120 mg/dl, maka terapi insulin harus segera dimulai.

Pemantauan dapat dikerjakan dengan menggunakan alat pengukur glukosa darah kapiler. Perhitungan menu seimbang sama dengan perhitungan pada kasus DM umumnya, dengan ditambahkan sejumlah 300-500 kalori per hari untuk tumbuh kembang janin selama masa kehamilan sampai dengan masa menyusui selesai.

Pengelolaan DM dalam kehamilan bertujuan untuk :

− Mempertahankan kadar glukosa darah puasa < 105 mg/dl

− Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp < 120 mg/dl

− Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) < 6%

− Mencegah episode hipoglikemia

− Mencegah ketonuria/ketoasidosis deiabetik

− Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan normal.

Dianjurkan pemantauan gula darah teratur minimal 2 kali seminggu (ideal setiap hari, jika mungkin dengan alat pemeriksaan sendiri di rumah). Dianjurkan kontrol sesuai jadwal pemeriksaan antenatal, semakin dekat dengan perkiraan persalinan maka kontrol semakin sering. Hb glikosilat diperiksa secara ideal setiap 6-8 minggu sekali.

Kenaikan berat badan ibu dianjurkan sekitar 1-2.5 kg pada trimester pertama dan selanjutnya rata-rata 0.5 kg setiap minggu. Sampai akhir kehamilan, kenaikan berat badan yang dianjurkan tergantung status gizi awal ibu (ibu BB kurang 14-20 kg, ibu BB normal 12.5-17.5 kg dan ibu BB lebih/obesitas 7.5-12.5 kg).

Jika pengelolaan diet saja tidak berhasil, maka insulin langsung digunakan. Insulin yang digunakan harus preparat insulin manusia (human insulin), karena insulin yang bukan berasal dari manusia (non-human insulin) dapat menyebabkan terbentuknya antibodi terhadap insulin endogen dan antibodi ini dapat menembus sawar darah plasenta (placental blood barrier) sehingga dapat mempengaruhi janin.

Pada DMG, insulin yang digunakan adalah insulin dosis rendah dengan lama kerja intermediate dan diberikan 1-2 kali sehari. Pada DMH, pemberian insulin mungkin harus lebih sering, dapat dikombinasikan antara insulin kerja pendek dan intermediate, untuk mencapai kadar glukosa yang diharapkan.

Obat hipoglikemik oral tidak digunakan dalam DMG karena efek teratogenitasnya yang tinggi dan dapat diekskresikan dalam jumlah besar melalui ASI.